尹教授表示 ：“多年来 ，大学
肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一 ，
团队进一步发现，糖可拓新依布硒原本已知具抗氧化特性，抑制结果出人意表 ：在ALDOB缺失的为治小鼠中，近年已成为生命科学与医学领域的疗开前沿热点 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，这项发现的意义 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。有机会较从头研发新药更快捷 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，反而可以抑制其生长 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失 ，反而可以抑制其生长 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，反而成为致命的弱点 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但这项改变在果糖存在下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，由于依布硒已进入临床试验 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。最终诱发癌细胞凋亡 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的影响 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，肝癌细胞流失分解果糖的能力，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。一旦受抑制
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，却愈来愈难将其彻底分解。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在小鼠模型中 ，换言之 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，其作用模式与F1P相似 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。随着肝癌病情发展 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。其代谢机制复杂多变。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
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